Podologie du sport, Posturologie et Pédicurie à Melun

Jérémie Rebelo - 01 64 52 99 99

Les tendinopathies d’Achille sont les plus fréquentes des pathologies de l’appareil locomoteur liées à la pratique sportive. Bien que le diagnostic reste exclusivement clinique, les techniques d’imagerie performantes comme l’IRM ou l’échographie ont pu améliorer les connaissances de la structure du tendon, permettant ainsi de mieux appréhender l’ensemble de ses pathologies, leurs localisations, étiopathogénies, et particularités cliniques. Malgré le développement récent de techniques mini invasives percutanées, le traitement de la tendinopathie d’Achille est avant tout médical. Seul l’échec d’un traitement médical bien conduit autorise à proposer un traitement chirurgical chez un sujet jeune, motivé et présentant une impotence fonctionnelle importante. L’avenir est à l’étude des mesures préventives qui devraient diminuer la fréquence de ces pathologies dont il apparaît maintenant qu’elles ont, en fait, pour la plupart d’entre elles, les mêmes causes : « vieillissement » et/ou hyperutilisation du tendon.

Petit rappel anatomique: Le tendon d’Achille mesure 15 cm environ, il est constitué de la réunion des lames aponévrotiques terminales du soléaire en avant, et des jumeaux en arrière. Il descend verticalement en arrière du plan musculaire profond et du paquet vasculo-nerveux. Ses fibres sont enroulées en « spirale » et son calibre n’est pas uniforme.Il reste à distance de la moitié supérieure de la face postérieure du calcanéus, avant de s’insérer sur sa moitié inférieure. Il est entouré de deux gaines, la gaine aponévrotique, et le peritenomium (ou péritendon ou paratendon). Il est constitué à 97,5 % de collagène de type I, et est vascularisé par les artères péronière et tibiale postérieure. Bien que le réseau artériel prédomine sur la face antérieure du tendon, il faut retenir qu’il existe, dans le tendon luimême, une zone pratiquement avasculaire de 4 à 6 cm au-dessus de l’insertion calcanéenne, correspondant à la portion rétrécie du tendon. Son innervation est assurée par des rameaux sensitifs provenant, en dedans, du nerf tibial postérieur par l’intermédiaire d’un rameau susmalléolaire, qui innerve le tendon et la peau postéro-médiale de la cheville et, en dehors, du nerf saphène externe. Le tendon d’Achille est le plus épais et le plus résistant des tendons de l’organisme. On estime sa résistance à 7 000 N et son comportement est « viscoélastique ». Mais une contraction « explosive » du triceps modifie ce schéma, surtout s’il s’agit d’une contraction excentrique (en position d’allongement), expliquant certains mécanismes de rupture pour des contraintes apparemment moins importantes. Les propriétés physiques du tendon, et notamment son élasticité, varient selon la température, justifiant l’importance de l’échauffement progressif avant l’exercice sportif dans la prévention des lésions tendineuses.

L’ensemble de ces notions fondamentales permet d’éclairer les phénomènes pathologiques qui intéressent le tendon d’Achille. La localisation préférentielle est la partie la plus étroite du tendon, soumise à des contraintes maximales, et dont la torsion des fibres les plus mal vascularisées, exposent aux phénomènes de vieillissement et de surmenage, surtout chez les sportifs assidus ou de compétition. Les sports exposant au démarrage et aux impulsions sont les plus concernés (6,5 à 18% des coureurs à pied). Les tendinopathies sont le résultat d’interaction entre des facteurs mécaniques micro-traumatiques et des facteurs dégénératifs liés au sujet. On peut par ailleurs subdiviser les facteurs favorisants en facteurs intrinsèques et en facteurs extrinsèques. Parmi les facteurs intrinsèques, on retrouve l’âge (en raison des modifications biochimiques et vasculaires), des anomalies morphologiques des membres inférieurs (et notamment un excès de pronation de l’arrière pied ou de l’avant pied, un varus de l’arrière pied, une inégalité de longueur des membres inférieurs), un manque d’extensibilité et de force des tendons et des facteurs métaboliques tels que la déshydratation et l’hyperuricémie. Parmi les facteurs extrinsèques, on peut relever l’entraînement sur lequel nous reviendrons, la qualité du geste sportif, le chaussage, la nature du terrain d’entraînement (course sur terrain dur), les facteurs hormonaux (prises d’androgènes ou de corticoïdes), certains antibiotiques comme les Fluoroquinolones. Une modification brutale des conditions d’entraînement (quantité, qualité, terrain, matériel…) est souvent le dénominateur commun à la survenue des tendinopathie d’Achille.

On distingue trois tableaux distincts sur le plan anatomo-clinique :

- La tendinose ou tendinopathie nodulaire, purement mécanique et plus fréquente : elle siège préférentiellement au tiers moyen du tendon, associe une altération du collagène à des phénomènes de cicatrisation et se traduit cliniquement par un nodule ou un kyste.

- La péritendinite définie par Kvist en 1980, correspond à une pathologie de la gaine tendineuse qui serait due à des troubles circulatoirescirculatoires à l’origine de dépôts fibrineux dans cette gaine. Après une phase aiguë crépitante, apparaît une phase chronique caractérisée par des adhérences péri-tendineuses.

- La tendinopathie d’insertion serait liée des tractions répétées des tendons sur son insertion au niveau de la grosse tubérosité du calcanéum. 

TENDINOSES OU TENDINOPATHIES NODULAIRES: Les tendinopathies nodulaires sont les plus fréquentes des tendinopathies d’Achille. La course à pied représente à elle seule la moitié environ des tendinopathies d’Achille et les courses de fond sont responsables dans 74% des cas dont la majorité surviennent dans la quatrième décennie. Au-delà des facteurs de vieillissement du tendon, le sport et l’hyperactivité représentent les causes directes de la tendinopathie car ils sont responsables à la fois de surmenage et de microtraumatismes répétés. L’entraînement et la répétition des efforts entraînent une augmentation de la puissance et du volume musculaire avec comme conséquence directe la disproportion volumétrique entre muscle et tendon. C’est une lésion du tissu tendineux lui-même, dont le primum movens est une microrupture. Il s’ensuit des phénomènes de cicatrisation le plus souvent sous forme d’un nodule, douloureux à la palpation, ou, plus rarement, d’un pseudokyste. Ses caractéristiques permettent de la classer selon les stades de Blazina : - stade I : douleur à l’échauffement disparaissant avec la poursuite de l’effort ; - stade II : douleur à l’échauffement s’atténuant ensuite pour réapparaître à la fatigue; - stade III : douleur permanente obligeant à l’arrêt du sport. Le maître mot du tableau clinique est la douleur survenue dans un contexte en règle facilement identifiable (changement de chaussures, changement de terrain d’entraînement, modification des habitudes d’entraînement), s’aggravant de façon stéréotypée en l’absence de repos sportif et donnant lieu à une triade clinique pathognomonique : douleur à la palpation du tendon, douleur à l’étirement et douleur à la contraction isométrique. Le traitement est dominé, d’abord et avant tout, par le repos sportif au moins relatif, en interdisant la pratique des sports exposés, au profit d’autres activités épargnant le tendon d’Achille. Parallèlement, le traitement podologique, l'ostéopathie et la kinésithérapie doivent être entreprise (massage transversal profond, ultrasons, ionisation). Dans l’ensemble, ce traitement conservateur permet 75 à 80% de guérisons, tout en sachant que les rechutes sont toujours possibles. Le traitement chirurgical est réservé aux formes rebelles, après échec d’un traitement conservateur bien conduit. Il s’adresse quasi exclusivement aux sportifs de compétition, et comprend l’excision des tissus pathologiques, et le peignage du tendon en plusieurs bandelettes longitudinales pour augmenter son volume grâce au développement d’un tissu cicatriciel de bonne qualité.

PÉRITENDINITE: La course de fond et de demi-fond sont les sports le plus souvent en cause, et souvent chez des sujets plus jeunes que pour les tendinopathies nodulaires. Elle se caractérise par l’organisation de dépôts de fibrine entre les feuillets du peritenomium et par le développement d’adhérences entre le tendon et les structures avoisinantes. Les signes fonctionnels sont dominés par la douleur, surtout au dérouillage, avec, notamment, une grande difficulté à la montée des escaliers. Il s’y associe une augmentation globale du volume du tendon. Le traitement conservateur repose sur les mêmes bases que pour les tendinopathies nodulaires, étirements et traitements locaux et traitements évoqués plus avant. Le traitement chirurgical repose sur la technique décrite par Kvist, il consiste en une excision du peritenomium et en une ténolyse complète du tendon, plus ou moins associé à un peignage.

TENDINOPATHIES D’INSERTION Elles doivent faire évoquer avant tout une pathologie inflammatoire (spondylarthropathies, polyarthrite rhumatoïde, rhumatisme psoriasique) ou métabolique (hyperuricémie) non liée au sport, conséquence de contraintes en traction au niveau de l’enthèse. Il existe un remaniement chondroïde de la zone d’insertion avec ossifications lamellaires dans le tendon. Le plus souvent, ces lésions basses sont asymptomatiques mais elles peuvent se traduire par des douleurs basses, à l’insertion calcanéenne, avec parfois une tuméfaction locale gênant le chaussage. Le traitement conservateur doit être privilégié (podologique, kiné, ostéo). La prise en charge de pathologies inflammatoires ou métaboliques, si elles existent, s’impose. Le traitement chirurgical, exceptionnel, consiste à désinsérer le tendon, régulariser la grosse tubérosité du calcanéum, retirer les calcifications intra-tendineuses et exciser les lésions dégénératives.

Les semelles orthopédiques ont évidemment leur rôle à jouer dans cette pathologie récurrente chez les sportifs, et plus particulièrement chez les coureurs. Combinées à une prise en charge via K-tape elles interviennent mécaniquement sur cette pathologie. Parlez-en à votre podologue.